Болезни детского возраста пренатальная патология. Патология внутриутробного развития. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Значение критических периодов в патологии внутриутробного развития

ПАТОЛОГИЯ ПРЕНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА

Гаметопатии. Речь идет о нарушениях, связанных с действием повреждающих факторов во время закладки, формирования и созревания половых клеток. Причинами могут быть спорадические мутации в половых клетках родителей либо более отдаленных предков (наследуемые мутации), а также многие экзогенные патогенные факторы. Гаметопатии часто приводят к половой стерильности, спонтанным абортам, к врожденным порокам развития либо к наследственным заболеваниям.

Бластопатии. Нарушения бластогенеза обычно ограничено первыми 15 сут после оплодотворения. Повреждающие факторы примерно те же, что и при гаметопатиях, но в ряде случаев связаны и с нарушениями эндокринной системы. В основе бластопатий лежат нарушения периода имплантации бластоцисты. Большая часть зародышей, имеющих нарушения в периоде бластогенеза, элиминируется путем спонтанных абортов. Средняя частота гибели зародышей в период бластогенеза составляет 35-50%.

Эмбриопатии. Патология эмбриогенеза ограничивается 8 неделями после оплодотворения. Характерна высокая чувствительность к повреждающим факторам (второй критический период).

Эмбриопатии в основном проявляются очаговыми или диффузными альтернативными изменениями и нарушением формирования органов. Последствия эмбриопатий — выраженные врожденные пороки развития, нередко — гибель эмбриона. Причины эмбриопатий — как наследственные, так и приобретенные факторы. К экзогенным повреждающим акторам относятся: вирусная инфекция, облучение, гипоксия, интоксикации, лекарственные препараты, алкоголь и никотин, нарушения питания, гипер- и гиповитаминозы, гормональные дискорреляции, иммунологический конфликт (АВО, резус-фактор) и др.

Частота эмбриопатий: не менее чем в 13% случаев зарегистрированных беременностей.

Фетопатии. Патология плодного периода охватывает время внутриутробного развития с 9-й недели и до рождения ребенка. Среди причин фетопатий имеют значение вирусная, микробная или паразитарная инфекции, иммунологический конфликт матери и плода, гормональные нарушения, а также нарушения кровообращения — маточного, плацентарного и пуповинного.

Выделяют ранние и поздние фетопатии.

Ранние фетопатии подразделяют на:

  • — инфекционные (вирусные, микробные);
  • — неинфекционные (облучение, интоксикации, гипоксия и др.);
  • — диабетогенного происхождения;
  • — гипоплазии.

Как правило, все повреждающие факторы опосредуют свое влияние через плаценту.

Поздние фетопатии также бывают инфекционными и неинфекционными. Среди неинфекционных этиологическое значение имеют внутриутробные асфиксии, нарушения со стороны пуповины, плаценты, околоплодных оболочек. В ряде случаев поздние фетопатии связаны с заболеваниями матери, сопровождающимися гипоксией. Патогенные факторы могут действовать восходящим путем через околоплодные воды.

Фетопатии характеризуются стойкими морфологическими изменениями отдельных органов либо организма в целом, приводящими к нарушению строения и расстройствам функций, подразделяемым по:

  • 1) этиологическому признаку: а) наследственные (мутации на уровне генов и хромосом; гаметические, реже в период зиготогенеза); б) экзогенные; в) мультифакторные (связаны с совместным действием генетических и экзогенных факторов).
  • 2) времени воздействия тератогена — повреждающего фактора, приводящего к формированию пороков развития.
  • 3) локализации.

Конечные результаты пренатальной патологии — преимущественно врожденные пороки развития и понтанные аборты.

Патология внутриутробного развития. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Значение критических периодов в патологии внутриутробного развития.

Внутриутробный период жизни — это прежде всего период реализации генетической программы развития. Он протекает в условиях особой защищенности, тем не менее это не исключает влияния патогенных факторов на развивающийся организм. Повреждающее действие может проявиться на любом этапе раннего онтогенеза, но особенно в так называемые критические периоды.

Критические периоды — это узловые точки развития, когда после очередной стадии определяются дальнейшие пути становления всего зародыша или отдельных его зачатков, вступление их в новый этап морфогенеза. Эти периоды характеризуются высокой метаболической активностью в соответствующих зачатках и повышенной их чувствительностью к действию повреждающих факторов.

Различают два основных критических периода:

1. первая неделя, заканчивающаяся имплантацией. Включает переход зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка;

2. закладка органов, в том числе плаценты — так называемый период плацентации и большого органогенеза (3 — 8 нед).

Все нарушения внутриутробного развития делятся в зависимости от его периодизации. Следует заметить, что еще до оплодотворения, во время гаметогенеза, могут возникать различные нарушения (так называемые гаметопатии), влияющие впоследствии на формирование образовавшегося организма.

Из нарушений собственно внутриутробного развития можно выделить следующие:

1. Бластопатии. Они формируются в 1-15-е сутки развития зародыша (бластоцисты), когда он после оплодотворения спускается по трубе в матку, находится в ней примерно 3 сут. и в начале 2-й недели развития имплантируется. В это время происходит дробление зародыша, т. е. образование эмбриобласта, формирование трофобласта и дифференцировка на три зародышевых листка.

2. Эмбриопатии. К ним относятся нарушения, возникающие с периода дифференцировки эмбриобласта до конца закладки органов (16 сут — 12 нед).

3. Фетопатии. Нарушения развития плода. Выделяют патологию раннего фетогенеза, характеризующегося образованием тонких структур до достижения жизнеспособности плода (12 нед — 7 мес), и нарушения позднего фетогенеза, когда идет становление функций плода и одновременно старение плаценты (с 7 мес до родов).

Читать еще:  Как лучше загорать? Как получить «бронзовый» загар этим летом? Главные правила бронзового загара. Народные наружные средства усиления загара

Причины нарушений внутриутробного развития могут быть разделены на 3 основные группы:

Неполноценность половых клеток или гаметопатии: гаметопатии могут быть результатом наследственных дефектов, влияния патогенных факторов внешней среды и нарушений в организме матери. При участии в оплодотворении неполноценных половых клеток образуется зигота, которая чаще всего погибает или дает аномальный плод.

Патогенные факторы внешней среды. Они являются причиной бластопатий, эмбрио- и фетопатий. К ним относятся недостаток кислорода, ионизирующая радиация, нарушения питания матери, инфекционные, химические и термические агенты, лекарственные препараты, психоэмоциональные факторы, нарушающие адаптацию матери к беременности.Из биологических факторов наибольшую опасность представляют вирусы, особенно краснухи, кори, гриппа, проникающие в плод через неповрежденную плаценту и вызывающие тератогенные и мутагенные эффекты. Из заболеваний плода, вызываемых простейшими, наиболее известен токсоплазмоз.

Болезни матери. На первых этапах внутриутробного развития решающим фактором может быть генитальная патология матери, а именно недостаточность яичников и повреждение эндометрия, что нарушает процессы имплантации. При поражении отдельных органов и систем материнского организма могут оказаться измененными функции гомологических структур у плода. Причиной нарушения со стороны внутриутробно развивающегося организма может быть также иммунная агрессия матери по отношению к нему.

В процессе внутриутробного развития организма меняется характер его реакций на действие патогенных факторов:

· Ранним стадиям эмбриогенеза присуща лишь альтерация. Поэтому все патогенные воздействия вызывают только повреждение, нарушение процессов формообразования, задержку развития организма или отдельных органов, а задержку темпов роста и дифференцировки различных тканевых компонентов и формирование уродств.

· У плодов уже наблюдается пролиферация, но сосудистый компонент воспалительной реакции еще проявляется слабо. Воспаление и иммунологическая реактивность не сформированы даже к рождению и становление их продолжается в постнатальном периоде.

· В позднем фетогенезе плод болеет в основном как взрослый организм, но с некоторыми особенностями: любой патологический процесс в любом органе в этот период приводит к нарушению еще не завершенной дифференцировки тканей этого органа; инфекционный процесс всегда носит генерализованный характер; процесс регенерации, начиная с раннего фетогенеза, идет с выраженной гиперпродукциеймезенхимальных элементов, что приводит к фиброзу органов.

Влияние любых патогенных факторов в конкретной стадии развития приводит к однотипным нарушениям — аномалиям тех структур, которые в данный момент имеют наибольшую чувствительность к повреждению, т. е. проходят свой критический период.

В зависимости от силы воздействия патогенного фактора плод реагирует на него по-разному:

1. при чрезмерном воздействии наблюдается общее торможение развития функциональных систем, приводящее к гибели плода или появлению грубых форм патологии;

2. при влиянии факторов средней силы отмечается перезревание функциональных систем плода, участвующих в компенсации нагрузки, и недоразвитие других (так называемая физиологическая незрелость);

3. при слабых воздействиях наступает «физиологический стресс», тренирующий адаптационные возможности плода.

Бластопатии. После оплодотворения начинается реализация генетической программы развития зародыша, результат которой зависит как от полноценности гамет, так и от условий реализации.

Условия могут изменяться по двум причинам. Во-первых, вследствие патогенного влияния факторов среды, препятствующего расхождению хромосом в клетках. Это проявляется в нарушении формирования осей и общего плана строения зародыша. Не имея механизмов регенерации, зародыш при этом отвечает на повреждение образованием дополнительного целого организма или его части в форме свободных и сращенных близнецов, циклопией, тератомой и т. д. Во-вторых, задержка процесса имплантации препятствует развитию зародыша и часто приводит к его гибели.

Эмбриопатии. Особенностями периода эмбриогенеза являются формирование плаценты и большинства органов развивающегося организма. Нарушение плацентации и, следовательно, становления системы мать — плод приводит к гибели либо резкой задержке общего развития эмбриона и снижению его жизнеспособности. Нарушение органогенеза проявляется пороками развития отдельных органов (мозга, глаза, сердца и т. д.).

Фетопатии. В плодный период, когда органогенез в основном уже закончен, патогенные факторы вызывают нарушение развития тех органов и систем, которые еще продолжают свое формирование — ЦНС, эндокринной, половой, сердечно-сосудистой, системы соединительной ткани. Отдельная группа нарушений в этом периоде представлена последствиями персистирования (замедление обратного развития) эмбриональных структур (например, мочевого протока — урахуса), когда они своевременно не исчезают, либо сохранением первоначального расположения некоторых органов (например, крипторхизм).

Патология плодного периода в значительной степени связана с нарушениями системы мать — плод. Если нарушается кровообращение в плаценте и вслед за этим все ее функции (дыхательная, трофическая, защитная, выделительная, гормонообразующая), то развивается универсальный синдром вторичной плацентарной недостаточности. Это приводит, как и в случае нарушения плацентации, к снижению трофики плода, его физиологической незрелости (так называемые неспецифические фетопатии).

Если же вследствие соматических заболеваний у матери страдает функция только какого-то определенного органа, у плода в силу системной организации его взаимоотношений с матерью изменяется функция гомологического органа (специфические фетопатии). Так, женщины с заболеваниями сердца нередко рождают детей с пороками данного органа. Предполагают иммунные механизмы этого поражения.

Читать еще:  Стихи папе с днем десантника

Снижение функции отдельных эндокринных желез в материнском организме вызывает у плода преждевременное компенсаторное усиление активности тех же желез. Если это усиление достаточно выражено, то оно может нарушать нормальный ход системогенеза, в результате чего новорожденное потомство будет иметь одновременно признаки незрелости одних органов и систем и гиперфункции других. Такая досрочная активация приводит в последующем к истощению преждевременно развившейся функции и ее недостаточности после рождения (особенно в пубертатном периоде). Примером подобных нарушений может быть гиперплазия инсулярного аппарата у ребенка, мать которого была больна диабетом. Последствиями этого являются гипогликемия, большая масса тела ребенка, ряд тератогенных проявлений в виде поражения костно-мышечной, сердечнососудистой систем, ЦНС, раннее развитие диабета.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 263 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Патологическая физиология внутриутробного развития

Внутриутробный период жизни — это прежде всего период реализации генетической программы развития. Он протекает в условиях особой защищенности, однако и в этот период возможно влияние патогенных факторов на развивающийся организм. Их повреждающее действие может проявиться на любом этапе раннего онтогенеза, а особенно в так называемые критические периоды.

Критический период — это такой промежуток времени в развитии организма, когда после очередной стадии определяются дальнейшие пути формирования всего эмбриона или отдельных его зачатков, переход их к новому этапу морфогенеза. Для данного периода характерны высокая метаболическая активность в определенных зачатках, повышенная чувствительность их к действию повреждающих факторов.

Различают два основных критических периода: первый — период перехода зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка, который завершается имплантацией (1-я неделя); второй — период закладки органов, в частности и плаценты, — период плацентации и большого органогенеза (3—8-я неделя).

Классификация. Все нарушения внутриутробного развития классифицируются по временным признакам, т. е. в зависимости от того, в какой период развития они произошли. До оплодотворения, во время гаметогенеза, могут возникать гаметопатии, которые затем влияют на формирование эмбриона.

Среди нарушений дальнейшего внутриутробного развития основными являются бластопатия, эмбриопатия и фетопатия.

Бластопатия формируется в первые 15 сут. развития зародыша (бластоцисты), когда после оплодотворения он через маточную трубу проникает в матку, находится в ней около 3 сут. и в начале 2-й недели имплантируется. В этот период происходит дробление зародыша, т. е. образование эмбриобласта, трофобласта и дифференцировка на три зародышевых листка.

Эмбриопатия объединяет нарушения, возникающие после дифференцировки эмбриобласта до завершения закладки органов (с 16-х суток до 12-й недели).

Фетопатия — нарушение развития плода; охватывает патологию раннего фетогенеза, на протяжении которого образуются тонкие структуры и достигается жизнеспособность плода (с 12-й недели до 7-го месяца), и нарушения позднего фетогенеза, когда происходит становление функций плода и одновременное старение плаценты (с 7-го месяца до родов).

Этиология. Причины нарушения внутриутробного развития можно объединить в три основные группы.

1. Неполноценность половых клеток (гаметопатия) в результате наследственных дефектов, влияния патогенных факторов окружающей среды и нарушений в организме матери. При участии в оплодотворении неполноценных половых клеток образуется зигота, которая обычно гибнет или дает аномальный плод.

2. Патогенные факторы окружающей среды, обусловливающие развитие бласто-, эмбрио- и фетопатий: дефицит кислорода, ионизирующее излучение, нерациональное питание беременной, химические, термические, биологические факторы, а также психоэмоциональное воздействие, нарушение адаптации женщины к беременности. К химическим факторам относятся: 1) никотин, который вызывает спазм сосудов матки и плода, обусловливая гипоксию и гипотрофию плода, угнетение иммуногенеза; 2) алкоголь, являющийся причиной интоксикации вплоть до алкогольного синдрома плода (задержка роста и развития, энцефалопатия, множественный дисморфоз и т. п.); 3) пестициды и некоторые лекарственные средства.

Среди биологических факторов наиболее опасны вирусы (особенно вирусы краснухи, кори, гриппа), которые проникают в плод через неповрежденную плаценту и обусловливают тератогенные и мутагенные эффекты. Среди болезней плода, вызванных простейшими, самой известной является токсоплазмоз.

3. Болезни беременной. На первых этапах внутриутробного развития решающим фактором может быть патология внутренних половых органов женщины, а именно: недостаточность яичников, повреждение эндометрия. В последнем случае особо опасно травмирование чувствительных нервных окончаний матки, что приводит к развитию рефлекторных связей между маткой и яичниками и к вторичному снижению синтеза эстрогенов. В результате ослабления влияния гормонов яичников на матку нарушаются подготовка трофической среды для эмбриона, сам процесс имплантации, а позднее — плацентация (Л.A. Попова). Это обусловливает формирование первичной недостаточности плаценты.

В фетальный (плодный) период наиболее опасны болезни беременной, которые приводят к ослаблению плацентарного кровообращения и развитию вторичной недостаточности плаценты (артериальная гипертензия, анемия, поздний токсикоз беременных). При поражении отдельных органов и систем материнского организма возможно нарушение функций тех же структур у плода. Причиной внутриутробной патологии также может быть иммунная агрессия организма беременной относительно плода.

Патогенез. Общие закономерности развития патологических процессов во внутриутробный период:

Читать еще:  Как за один раз убрать черные точки. Убираем черные точки с легкостью. Комбинации лекарственных трав

1. Изменение характера реакций организма на действие патогенных факторов в зависимости от стадии внутриутробного развития. Для ранних стадий развития свойственна лишь альтерация. Это, в свою очередь, приводит к нарушению процессов формообразования. Последнее проявляется задержкой развития организма или отдельных его органов, а также дискоординацией темпов роста и дифференцировки различных тканевых компонентов, формированием аномалий.

У плода уже наблюдается пролиферация, однако сосудистый компонент воспалительной реакции еще недостаточно выражен. Механизмы воспаления и иммунологическая реактивность не сформированы даже к моменту рождения, их становление происходит в постнатальный период. В позднем фетогенезе течение патологии плода преимущественно такое, как у взрослого человека, но с некоторыми особенностями: 1) любой патологический процесс в каком-либо органе обусловливает нарушение еще не завершенной дифференцировки его тканей; 2) инфекционный процесс всегда носит генерализований характер; 3) процесс регенерации, начиная с раннего фетогенеза, происходит со значительной гиперпродукцией мезенхимных элементов, которая служит причиной фиброза органов.

2. Снижение чувствительности плода к повреждающим факторам в процессе внутриутробного развития и приближение ее в конце беременности к таковой у взрослого организма. Характер повреждения при этом определяется не специфичностью повреждающего фактора, а стадией развития организма в момент его действия.

Любой патогенный фактор в конкретной стадии развития организма обусловливает однотипные нарушения — аномалии тех структур, которые в данный момент наиболее чувствительны к повреждению, т. е. проходят свой критический период. Поэтому одно и то же действие фактора на разных стадиях развития служит причиной аномалий разных органов: именно тех, критический период которых приходится на эту стадию. Например, облучение крыс одинаковой дозой рентгеновского излучения на 10-й день беременности обусловливает анэнцефалию, на 11-й — микро- и анофтальмию, на 14-й — аномалии конечностей. Знание этих критических периодов позволяет дифференцировать врожденный и наследственный пороки развития.

3. Изменение реакции плода в зависимости от силы влияния патогенного фактора. В случае чрезмерного влияния фактора происходит общее торможение развития функциональных систем, что служит причиной гибели плода или появления тяжелых форм патологии. Влияние средней силы обусловливает перезревание функциональных систем плода, которые принимают участие в компенсации нагрузки, и недостаточное развитие других систем (физиологическая незрелость). При слабом влиянии возникает физиологический стресс, который тренирует адаптационные возможности плода.

Бластопатия. После оплодотворения начинается реализация генетической программы развития эмбриона, результат которой зависит как от полноценности гамет, так и от условий реализации. Изменение условий происходит по двум причинам: во-первых, в результате патогенного влияния факторов среды, препятствующего расхождению хромосом в клетках, что проявляется нарушением формирования осей и общего плана строения зародыша. He имея механизмов регенерации, зародыш отвечает на повреждение образованием дополнительного целого организма или его части в виде свободных или сросшихся близнецов, циклопии, тератомы и т. п. Во-вторых, фактором, который препятствует развитию зародыша и часто приводит к его гибели, является задержка процесса имплантации.

Эмбриопатия. Особенность периода эмбриогенеза — формирование плаценты и большинства органов развивающегося организма. Нарушение плацентации и, следовательно, становления системы мать — плод обусловливает гибель или резкую задержку общего развития эмбриона и снижение его жизнеспособности. Нарушение органогенеза проявляется пороками развития отдельных органов (головного мозга, глаз, сердца и т.п.).

Фетопатия. В фетальный период, когда органогенез в основном уже завершен, патогенные факторы вызывают нарушение развития тех органов и систем, формирование которых еще продолжается, — центральной нервной, эндокринной, половой, сердечно-сосудистой систем и соединительной ткани. Отдельную группу представляют нарушения, обусловленные персистированием (замедлением обратного развития) эмбриональных структур (например, мочевого протока — урахуса) или сохранением начального размещения некоторых органов (например, крипторхизм).

Патология фетального периода в значительной степени связана с нарушением системы мать — плод. При нарушении плацентарного кровообращения и всех его функций — дыхательной, трофической, защитной, выделительной, гормонообразующей — развивается универсальный синдром вторичной недостаточности плаценты. Как и в случае нарушения плацентации, это обусловливает снижение трофики плода, его физиологическую незрелость (неспецифическая фетопатия).

Если в результате соматических заболеваний у беременной нарушена функция лишь какого-то определенного органа, у плода вследствие системной организации его взаимодействия с организмом матери изменяется функция гомологичного органа — возникает специфическая фетопатия. Так, женщины с болезнями сердца чаще рожают детей с пороками сердца. Допускают иммунные механизмы этого поражения. Снижение функции отдельных эндокринных желез в организме беременной обусловливает преждевременное усиление активности тех же желез у плода, что может нарушить нормальный системогенез, вследствие чего новорожденный одновременно будет иметь признаки недостаточной функции одних органов и систем и гиперфункции — других. Такая досрочная активация в дальнейшем обусловливает истощение функции и ее недостаточность (особенно в пубертатный период). Примером может служить гиперплазия островков поджелудочной железы у ребенка, мать которого больна сахарным диабетом. Последствиями такого нарушения являются гипогликемия, повышение массы тела ребенка, различные тератогенные признаки в виде поражения опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, раннее развитие сахарного диабета.

Источники:

http://m.vuzlit.ru/848658/patologiya_prenatalnogo_perioda
http://studopedia.net/7_47410_patologiya-vnutriutrobnogo-razvitiya-gametopatii-blastopatii-embriopatii-i-fetopatii-znachenie-kriticheskih-periodov-v-patologii-vnutriutrobnogo-razvitiya.html
http://sunmuseum.ru/patofiziologiya/1493-patologicheskaya-fiziologiya-vnutriutrobnogo-razvitiya.html

Ссылка на основную публикацию